CURIOSIDADE

POR QUE FICAMOS COM O CORPO QUENTE QUANDO ESTAMOS COM FEBRE?
A febre geralmente ocorre em resposta a substância pirogênicas (o mais conhecido é a interleucina 1), que são secretados pelas células como resposta inflamatória. Essas substâncias pirogênicas agem no hipotálamo (o termostato do corpo), reconfigurando-o para uma temperatura mais alta, e ao fazê-lo, evoca os mecanismos de aumento de temperatura do corpo, fazendo-o aumentar a temperatura a níveis acima do normal.
O corpo tem várias técnicas para aumentar a temperatura:

• tremores, que envolvem movimentos físicos e que produzem calor.

• vasoconstrição, ou seja, a diminuição do fluxo sanguíneo da pele, reduzindo a quantidade de calor perdido pelo corpo.

A temperatura do corpo é mantida nesses níveis até que os efeitos dos pirógenos cessem.

DOR AGUDA X DOR CRÔNICA

Normalmente, DOR é conseqüência de algum distúrbio em algum órgão ou sistema do nosso organismo,ou seja,um alerta  de aque algo que está errado, sendo quase sempre possível estabelecer uma correlação entre eles.Se a DOR AGUDA pode e deve ser interpretada como um sinal de alerta, a DOR CRÔNICA já não tem mais essa função. Uma dor pode tornar-se crônica pelos mais variados motivos, mas ela certamente não tem mais uma função de alerta ou defesa.A dor crônica merece maior atenção por parte da medicina moderna, pois é a dor crônica que acaba com a qualidade de vida, é ela que limita a movimentação, a agilidade, a atividade e o bem-estar das pessoas.

A DOR E SEU ASPECTO PSICOLÓGICO

Qualquer dor, seja ela aguda ou crônica, tenha ela causa conhecida ou não, tem sempre um componente psicológico. Este componente psicológico é extremamente variável de pessoa para pessoa, e é modificado e influenciado por fatores culturais, étnicos, sociais e ambientais. Há pessoas que, mesmo sentindo dor forte, têm perfeito controle sobre si. Outras, com a mesma dor, tomam atitudes irracionais, reagem de forma anômala frente ao stress da dor.
Dores crônicas costumam ter ainda mais envolvimento emocional que as dores agudas, e as reações das pessoas são as mais variadas. Algumas entregam-se, resignadas, e se habituam com a previsão de sentir dor pelo resto de suas vidas. Outras encaram a dor, procuram ajuda médica, combatem a dor, e muitas vezes a vencem, ou pelo menos minimizam sua dor a ponto de levarem uma vida bastante normal e emocionalmente equilibrada.

IMAGENS DE INFLAMAÇÕES CRÔNICAS E GRANULOMAS

Corte histológico de gengivite crônica. Vemos aqui o epitélio (E) de mucosa gengival aumentado, presença de bactérias (B), atuando como agentes agressores, e um infiltrado inflamatório composto por linfócitos, plasmócitos e macrófagos indistintamente distribuído.

 

Detalhe do corte histológico de um granuloma piogênico em gengiva. As setas apontam a grande quantidade de vasos sangüíneos presentes, proliferação que contribui para a  inflamação crônica. 

 

Tuberculose miliar evidenciando a presença de grânulos, os quais se juntam e originam formações maiores denominadas de "tubérculos"; daí o nome "tuberculose".

 

Célula gigante do tipo Langhans. Existem dois tipos principais de células gigantes que compõem os granulomas: as de corpo estranho, em que os núcleos estão dispostos aleatoriamente no citoplasma, e a de Langhans, na qual os núcleos tendem a ocupar a periferia do citoplasma e exibem um arranjo em "colar".

 

Sialadenite crônica em parótida. Vemos aqui um corte longitudinal da parótida, em que se nota um local de grande destruição tecidual (DT) e um parênquima totalmente fibrosado, como tentativa de reparação. Provavelmente o agente agressor atuante aqui foi de baixa intensidade e longa duração.

ALTERAÇÕES VASCULARES DA INFLAMAÇÃO

 TRÍADE DE LEWIS

A fase vascular reúne todas as transformações ocorridas na microcirculação do local inflamado.Isso ocorre após alguns minutos  do início da ação do agente flogístico,intervalo em se processa a liberação de mediadores químicos.As modificações vasculares incluem alterações no leito vascular e no fluxo sanguíneo.A resposta vascular imediata é formada pelo conjunto de três fenômenos:hiperemia,isquemia e edema,estes denominados tríade de lewis.

Isquemia transitória: devido à constrição arteriolar oriunda de um reflexo axo-axônico local provocado pelo estímulo agressor; há parada do fluxo sangüíneo e, conseqüentemente, o local fica esbranquiçado.
Hiperemia: arteriolar ou ativa: após a contração e a parada de circulação sangüínea, o fluxo é restabelecido, sendo os capilares totalmente preenchidos por sangue; essa reação na microcirculação, aliada à parada da estimulação simpática vascular, o que resulta em uma vasodilatação arteriolar por toda rede microcirculatória local, leva ao aparecimento do eritema (zona avermelhada); venular ou passiva: dilatação das vênulas mediada por estimulação farmacológica, principalmente histamínica, com posterior exsudação plasmática e edema.
Edema: devido ao aumento da pressão hidrostática e da permeabilidade venular, provocando perda de água e eletrólitos e diminuição da velocidade sanguínea. Será mais bem estudado na exsudação plasmática.

CATALEPSIA

É um distúrbio que impede o doente de se movimentar, apesar de continuarem funcionando os sentidos e as funções vitais (só um pouco desaceleradas). A pessoa fica parecendo uma estátua de cera. Se ela estiver sentada e alguém posicionar seu braço para cima, ela permanecerá assim enquanto durar o surto.O ataque cataléptico pode durar de minutos a alguns dias e o que mais aflige quem sofre da doença é ver e ouvir tudo o que acontece em volta, sem poder reagir fisicamente. As causas, porém, ainda são um mistério, apesar de não faltarem hipóteses e especulações. A origem do problema pode ser tanto externa como um traumatismo craniano , quanto congênita má formação em alguma região cerebraL.Há psiquiatras que afirmam que se trata de uma manifestação de esquizofrenia ou histeria, no segundo caso geralmente ligada a choques emocionais. Além disso, ocorre em pacientes com distúrbios do sono e pode, ainda, ser um tipo de manifestação de epilepsia, em que a pessoa fica imóvel em vez de ter convulsões.Um dos maiores problemas relacionados com esta patologia é o facto de o doente no decorrer de uma crise não conseguir controlar os músculos envolventes da bexiga e do intestino grosso, deixando escapar excrementos, ventosidades anais e urina.No passado já existiram casos de pessoas que foram enterradas vivas e na verdade estavam passando pela catalepsia patológica. Muitos especialistas, contudo, afirmam que isso não seria possível nos dias de hoje pois já existem equipamentos tecnológicos que, quando corretamente utilizados, não falham ao definir os sinais vitais e permitem atestar o óbito com precisão.

DESCONTRAINDO....

PATOLOGIA DO AMOR

Sinais e Sintomas: Calafrios, taquicardia, falta ou excesso de apetite, elevação da pressão arterial, ruborização da face, perda de raciocínio,

diminuição periódica e progressiva da capacidade de memorização, choros esporádicos, crises de histeria, depressão, diarréia, compulsão por gastar, preocupações desnecessárias, convencimento do inacreditável, tolerância à chutes e pontapés, abnegação, aumento da capacidade de engolir sapos, chegando às formas mais graves de engolir baiacús inchados a seco, dor de garganta (efeito colateral após vários baiacús inchados engolidos a seco), diminuição da auto-estima, supressão de peças de verão no guarda-roupas, aumento do conformismo, sedentarismo, estacionamento ascencional, capacidade de acreditar em contos de fadas, fazer planejamentos utópicos.

Transmissão: Contato Direto e Indireto com pessoas infectadas ou não.

Tratamento: Estudos comprovam que não há forma definida de tratamento eficaz à este mal. Geralmente, pessoas acometidas por tal patologia, tendem a ter excessivos desgastes gerados pelos sintomas ora apresentados. Acredita-se que o tempo de infecção pela doença tenha a duração variada, de acordo com o nível de intelectualidade, e nível de auto conhecimento do infectado.  Ainda segundo esses estudos, a melhor forma de tratamento é a prevenção.

Formas de Prevenção:

1)Ocupar a mente, o máximo de tempo possível, com atividades intelectuais, e atividades  auto cognitivas;

2)Investir 100% dos  rendimentos e do  tempo, em proveito próprio;

3)No caso de crises de abstinência sexual, recomenda-se a prática de exercícios físicos, para que a endorfina liberada venha a provocar semelhante efeito, caso prefira outros meios, existe a prática não emocional, que é a mais recomendada (com as cautelas de praxe), ou a ingestão de chocolates para captação de serotonina;

4)Ler revistas de telenovelas e fofocas, para ter a certeza que essa patologia, causa desgraças em todos os meios sociais (terapia cognitiva);

5)Banir da mente todo e qualquer pensamento de que "um dia dará certo".  Explicamos: UMA COISA QUE NÃO EXISTE, NUNCA DARÁ CERTO, é como tentar ressuscitar mortos;

6)Entender que a única pessoa que deve ser digna do seu amor, É VOCÊ MESMA(O).

Complicações  da patologia: Podem variar desde a perda da capacidade mental, total ou parcial, até o óbito do infectado.

 PORQUE FIVAMOS VERMELHOS QUANDO SENTIMOS VERGONHA?

No sistema nervoso temos uma parte chamada de sistema nervoso autônomo,a qual  não temos controle e que é responsável pelas emoções.Na hora em que ficamos envergonhados, o corpo reage com uma descarga de adrenalina (substância que eleva o batimento do coração e a pressão arterial), como se estivéssemos em uma montanha-russa. Como consequência, os vasinhos por onde o sangue passa aumentam de tamanho. O corpo entende que algo estranho está acontecendo e manda mais sangue para o cérebro. Daí ficamos vermelhos.

PIGMENTAÇÕES DE HEMOSSIDERINA

A deposição excessiva de hemossiderina nos tecidos pode ser localizada ou sistêmica. a primeira é encontrada nas hemorragias, em que a hemossiderina é encontrada no interior de macrófagos cerca de 24-48 horas após o início do sangramento, na qual o nome desse fenômeno seja a HEMOSSIDEROSE LOCALIZADA, em outras palavras, resumidamente citando, onde ocorreu um extravasamento de sangue, como um hematoma. as hemácias são fagocitadas pelos macrófagos que liberam o férro, e este acumula-se como hemossiderina em seu citoplasma. o mesmo contribui para a cor amarelada ou ferruginosa do tecido durante a reabsorção do hematoma. essa figura mostra a pigmentação no interior das células como uma coloração marrom em seu citoplasma, o que caracteriza a presença de férro em seu meio e, consequentemente, sinaliza a presença de hemossiderina.

OBESIDADE:UMA DOENÇA INFLAMATÓRIA

VOCÊ SABIA QUE A OBESIDADE É UMA DOENÇA INFLAMATÓRIA?

A obesidade, principalmente a adiposidade visceral, está associada com uma inflamação crônica sistêmica de baixo grau, indicada pelo aumento dos marcadores inflamatórios.
Indivíduos obesos apresentam níveis elevados de proteína C-reativa (PCR), fator alfa de necrose tumoral (TNF-a) e interleucina-6 (IL-6), quando comparados com indivíduos magros.Essa condição inflamatória pode ser conseqüência da liberação pelo tecido adiposo de adipocinas, citocinas e outros fatores inflamatórios.

RESPOSTA INFLAMATÓRIA

COMPONENTES DA RESPOSTA INFLAMATÓRIA

• Eosinófilos: associação com reações alérgicas e presença de infecções parasitárias (helmintos). Possuem grânulos com enzimas que produzem metabólitos tóxicos de oxigênio.

• Mastócitos: residem em tecidos nas reações inflamatórias mediadas por IgE. Possuem grânulos com histamina, heparina, a-TNF, SOD, Peroxidases,...

• Basófilos: encontram-se aumentados nas reações inflamatórias cutâneas tardias, doença de Crohn, nefrites, rinite alérgica, e conjuntivites alérgicas

• Plaquetas: fragmentos celulares; função trombogênica e desgranulam liberando substâncias pró-inflamatórias: metabólitos do ácido araquidônico, fatores de crescimento, NA, 5-HT, PDGF, PAF, histamina, ...

• Células Endoteliais: participam ativamente da resposta inflamatória, adquirem adesão aumentada para neutrófilos e monócitos. Algumas vezes expressam MHC de classe II.

• Neutrófilos: presentes em infecções bacterianas, primeiras células a exercerem resposta imune. Alto poder fagocítico.

PRINCIPAIS MEDIADORES E SUAS AÇÕES:

Aumento da Permeabilidade Vascular:

1 .Aminas vasoativas [Histamina e Serotonina]: ação rápida e precoce, mas de curta duração;

2. Cininas [Bradicinina, Lisilbradicinina, Metilisil-bradicinina, Calidina, etc...]: ação mais duradoura.

3. Prostaglandinas [E2/ a mais ativa, A, B e D]: de ação mais tardia. A PGF2a, assim como a PGG2 e a PGH2 (estas últimas muito instáveis e por isso mesmo reunidas ao TXA2 para formar o RCS) de maneira oposta, determinam contração da musculatura lisa e hipertensão.

4. Fragmentos C3a e C5a, através da liberação de aminas.

5. Fator de Miles [PF-dil ou "Permeability Factor of Diluted serum"], SRS-A ["Slow Reaction Substance of Anaphylaxis"], Leucocinas, "Substância P", Fator Ativador de Plaquetas [PAF].

7. NO - Óxido Nítrico


Quimiotaxia:

1. Citotaxinas [Ação direta sobre as células]:

2. Endógenas: Fragmentos do Complemento [C5a para PMN e MN; C567 para PMN]; Leucocinas [PMN]; PAF [PMN e MN]; Fator Ativador do Plasminogênio ou "Calicreína" [PMN e MN]; Fibrinopeptídeos [PMN]; AMP cíclico [PMN] e LTB4.

3. Exógenas: Caseína; Filtrados de culturas bacterianas; polipeptídeos sintéticos.

4. Citotaxígenos [ induzem formação de citotaxinas]:

5. Endógenos: Enzimas [Plasmina, Tripsina, Proteases, Convertases de C3 ].

6. Exógenos: Endotoxinas bacterianas, Complexos Ag-Ac etc...


Dor: Bradicinina e Prostaglandinas.

Lise Tissular: Componentes lisossômicos ou "Lisosimas" [Proteases ácidas e neutras] e Linfotoxinas.

O QUE É INFLAMAÇÃO?

A inflamação é uma reação do organismo frente a uma infecção ou lesão dos tecidos. Num processo inflamatório a região afetada fica avermelhada e quente, isto ocorre devido a um aumento do fluxo do sangue. Ocorre ainda inchaço e hipersensibilidade como resultado da infiltração de líquidos nos tecidos locais, aumentando, assim, a tensão da pele.
Na dor localizada participam certas substâncias químicas produzidas pelo organismo. Dentro da área inflamada ocorre o acúmulo de células provenientes do sistema imunológico (leucócitos, macrófagos e linfócitos).
Os leucócitos destroem o tecido danificado e enviam sinais aos macrófagos, que ingerem e digerem os antígenos e o tecido morto. Em algumas doenças este processo pode apresentar caráter destrutivo e o tratamento dependerá da causa da inflamação.

PROTEÍNA C REATIVA: Um marcador da fase aguda

É importante o conhecimento com relação à proteína C-reativa ou PCR que é um tipo de proteína produzida pelo fígado e que esta presente somente durante os episódios de inflamação aguda, ainda apresenta aspecto muito importante com relação a sua interação com o sistema complementar, que é um dos mecanismos de defesa do organismo contra elementos estranhos.A proteína C-reativa ou (PCR) é um marcador de fase aguda que se eleva especialmente em processos inflamatórios e infecciosos. È um tipo especial de proteína que é produzida pelo fígado. Embora não chegue a ser um exame especifico, a Proteína C-reativa (PCR) indica, de forma geral a existência de um processo inflamatório e infeccioso agudo. Nos métodos de análise rotineiros, o limite de detecção da Proteína C-reativa (PCR) é de 0,4 a 0,5 mg/dL, enquanto que se empregarmos os métodos ultra-sensíveis é possível detectar níveis de Proteína C-reativa a partir de 0,09mg/dL.

Transplante de Medula Óssea

Por Celso M. Massumoto e Melissa Abreu Pereira



Transplante de medula óssea é uma modalidade terapêutica que visa o tratamento da doença com uso de altas doses de quimioterapia associada ou não à radioterapia corporal total.
Existem três tipos de transplante: o alogênico, o autólogo e o singênico. No transplante alogênico, a medula óssea é retirada de um doador previamente selecionado por testes de histocompatibilidade, normalmente identificado entre os familiares ou em bancos de medula óssea. No transplante autólogo, a medula óssea ou as células tronco periféricas são retiradas do próprio paciente, armazenadas e reinfundidas após o regime de condicionamento. O transplante de medula óssea entre gêmeos univitelinos é denominado singênico. Mais recentemente, o transplante com células do cordão umbilical vêm sendo empregado em alguns centros para o tratamento de crianças e adultos jovens, principalmente portadoras de leucemias agudas. O objetivo é promover a introdução de novas células no organismo do receptor, gerando uma mistura celular e a seguir, como as células introduzidas são mais resistentes, elas passam a proliferar e destruir as células tumorais remanescentes no receptor. A indicação do transplante depende, em geral, da fase da doença em que os pacientes se encontram.
A realização do transplante consiste na retirada da medula óssea da crista ilíaca posterior (bacia) através de múltiplas aspirações por agulhas especiais para este procedimento ou pela retirada com máquinas de aférese das células tronco periféricas estimuladas. Estas células, após a infusão no receptor, vão circular na corrente sanguínea e por um mecanismo tropismo se alojam na medula óssea iniciando a reconstituição hematopoética do paciente.
Durante duas a três semanas após a infusão da medula óssea, o paciente permanece em aplasia (fase em que os leucócitos, glóbulos vermelhos e plaquetas permanecem baixos) enquanto não ocorre a implantação. A neutropenia severa (neutrófilos baixos) predispõe à infecções bacterianas, fúngicas, virais e protozoários. Após este período, os leucócitos começam a aparecer no sangue periférico, demonstrando a recuperação medular.
Milhares de transplantes de medula óssea foram realizados nos últimos quinze anos e a maior experiência se concentra nas leucemias linfoblásticas, mielóide aguda, mielóide crônica e anemia aplástica severa.

CÂNCER INFANTIL

A DINÂMICA DOS TUMORES DA INFÂNCIA



Diferente dos tumores que acomentem adultos, os tumores que surgem na infância seguem outra dinâmica, muito mais intrínseca ao organismo daquela criança ou adolescente. Câncer infantil corresponde a um grupo de doenças cujo ponto em comum é a proliferação descontrolada de células anormais e que pode ocorrer em qualquer local do organismo, descreve o oncologista pediátrico Wellington Mendes, do Departamento de Pediatria do Centro de Tratamento e Pesquisa do Hospital do Câncer e do Conselho Científico da AB Câncer, de São Paulo. “Ainda são desconhecidas as causas da alteração genética que leva ao tumor na infância e na adolescência. O traço hereditário pode estar presente ou não. No retinoblastoma (tumor da retina), por exemplo, a alteração vem do pai e da mãe juntos.”

Os clássicos fatores associados ao maior risco de desenvolvimento de um câncer – tabagismo, alcoolismo, má alimentação, sedentarismo, exposição ao sol em excesso, entre outros – são válidos para maiores de 20 anos. Logo, prevenção é um desafio. A ênfase atual deve ser dada ao diagnóstico precoce e tratamento de qualidade.

Por outro lado, cada vez mais estudos têm demonstrado que o fator ambiental pode estar inserido no risco para câncer ainda na fase intra-uterina. O consumo de alguns medicamentos como antibióticos, o tipo de alimentação ou o vício de fumar do pai e/ou da mãe, podem gerar um defeito no genes do feto.

Do ponto de vista clínico, os tumores pediátricos apresentam menor período de latência, crescem rapidamente e são mais invasivos. A parte boa é que respondem melhor ao tratamento e são considerados de bom prognóstico. A melhor resposta aos métodos terapêuticos deve-se ao fato de que os tumores infanto-juvenis têm raiz embrionária e se constituem de células indiferenciadas.

Os locais mais comuns de aparecimento do câncer na infância são nas células sanguíneas, gânglios linfáticos, rins, abdome, retina e ossos. De acordo com o relatório do Inca, a leucemia é o tipo mais frequente, dentre essas, a Leucemia Linfóide Aguda (LLA) é de maior ocorrência em crianças na maioria das populações do mundo, com exceção do Japão, China e Zimbábue – onde a Leucemia Mielóide Aguda (LMA) é a mais frequente.

Entre os linfomas, o mais incidente na infância é o linfoma não Hodgkin. Os tumores do sistema nervoso, que predominam no sexo masculino, ocorrem principalmente em menores de 15 anos, com um pico na idade de 10 anos, e representam cerca de 20% dos tumores infantis. Os tumores ósseos atingem mais os adolescentes e o retinoblastoma é responsável por cerca de 2% dos tumores infantis.

A sobrevida média cumulativa em cinco anos (do câncer infantil em geral) é considerada razoavelmente boa nos EUA, onde a taxa chega a 77%. Na Europa, a sobrevida observada é semelhante a dos EUA, variando de 77% (no norte europeu) a 62% (no leste). O câncer pediátrico representa entre 0,5% e 3% de todas as neoplasias na maioria das populações. Em geral, a incidência total de tumores malignos infantis é maior no sexo masculino.

TEORIAS ESTOCÁSTICAS

TEORIAS ESTOCÁSTICAS

Os efeitos postulados por cada uma das teorias(intracelulares e intercelulares) ocorrem acidentalmente de forma aleatória e é baseada na idéia de que danos moleculares que ocorram ao acaso provocariam a deterioração encontrada no envelhecimento.

Tipos:

• Teorias de Uso e Desgaste

O acúmulo de agressões ambientais no dia-a-dia levaria ao decréscimo gradual da eficiência do organismo e,por fim à morte.
OBS:Teoria defasada e desatualizada

n

n

• Proteínas Alteradas

Modificações nas moléculas de proteínas após tradução dependentes do tempo ,provocam:

1. Alterações conformacionais reversíveis ou irreversíveis;
2. Alterações na atividade enzimática(ex:proteínas da hemácia e do cristalino);
3. Modificações oxidativas e;
4. Acúmulos de proteínas alterads com a idade.

• Mutações Somáticas

• Há alteração da informação genética;
• Redução da eficiência da célula;
• Taxas de danos aleatórios que poderiam tornar cromossomos inativos;
• Cromossomos de idosos são mais frágeis que de jovens;
• Afeta genes de reparação de DNA e do ciclo celular e a inativação gênica
• OBS:Pouco suporte experimental.

• Erro Catastrófico

-

• Processos incorretos de transcrição e/ou tradução de ac. Nucléicos reduziriam a eficência celular;
• Erro incide sobre outras moléculas que não o DNA;

Críticas: resultados inconclusivos com cobaias; preservação da transcrição e translação com a idade; constância da seqüência de aminoácidos de proteínas fisiologicamente importantes.

n

• Desdiferenciação
• Mecanismos errôneos de ativação e repressão gênica fariam a célula sintetizar proteínas desnecessárias, reduzindo a eficiência celular.

Crítica : ausência de comprovação experimental

• Danos oxidativos e radicais livres

• Danos intracelulares produzidos pelos radicais livres(O2-maior fonte de radivais livres);
• Produção incontrolada poderia dar origem;
• Aumenta longevidade com antioxidantes.
n

Crítica : Oxidação X Antioxidantes X Envelhecimento : Sem comprovação definitiva.

• Lipofuccina e acúmulos de detritos

• Lipofuccina: pigmento catanho-amarelado que se acumula nos neurônios e células cardíacas ;
• Acúmulo intracelular de produtos do metabolismo que não podem ser destruídos ou eliminados.

Crítica:Falta de evidência.

• Mudanças pós tradução em proteínas

n

• Mudanças em macromoléculas importantes (colágeno e elastina) comprometeriam as funções dos tecidos e reduziriam a eficiência celular;
• Repercussões importantes em praticamente todos os aspectos morfológicos e fisiológicos do organismo;

• nSubgrupo desta teoria : Ligações cruzadas entre moléculas de DNA e deste com proteínas.
  

Ex: reação não enzimática de proteínas (colágeno) com a glicose (glicosilação) formando produtos que aumentam com a idade Ex: Hemoglobina + glicose.

ALIMENTAÇÃO EQUILIBRADA PODE DESACELERAR O PROCESSO DE ENVELHECIMENTO

Os radicais livres e o stress oxidativo são fatores importantes na biologia do envelhecimento (contribuem para o surgimento de manchas pigmentadas na pele, rugas precoces, ressecamento da pele, etc) e no desenvolvimento de muitas doenças degenerativas associadas à idade (enfraquecimento do sistema imunológico, catarata, arteriosclerose, artrite, doença de Parkinson, mal de Alzheimer, câncer, etc). Uma dieta equilibrada, rica em frutas, hortaliças, legumes e cereais integrais, fornece ao nosso organismo nutrientes importantíssimos como minerais, vitaminas (beta-caroteno, vitaminas C, E, complexo B, ácido fólico, selênio, zinco, manganês, cobre, etc) e fitoquímicos (compostos fenólicos, licopeno, luteína, zeaxantina, etc) que atuam combatendo os radicais livres responsáveis pelo envelhecimento precoce. Por outro lado, o consumo excessivo de alimentos ricos em gordura, carboidratos simples (produtos refinados como açúcar) e o consumo de bebidas alcoólicas são hábitos amplamente relacionados com o aumento da produção dessas substâncias danosas ao organismo.Contudo, quando a alimentação do dia a dia é deficiente a ponto de não ser capaz de proporcionar ingestão suficiente de todos esses componentes alimentares, torna-se necessário a incorporação de complementos/suplementos alimentares – fortificados ou enriquecidos – ao plano alimentar diário.

Vinho tinto estimula enzima antienvelhecimento

O vinho tinto possui um ingrediente que estimula uma enzima responsável pelo retardamento do envelhecimento das células (as sirtuinas) e pode ser benéfico na prevenção de doenças geriátricas como o Alzheimer. Segundo pesquisadores da Universidade de Harvard, em três anos de estudos e descobertas sobre as sirtuinas, verificou-se que a classe de enzimas está presente virtualmente em todo organismo desde as bactérias até as plantas e os humanos. Os pesquisadores descobriram que as sirtuinas também são parte de um sistema de retroalimentação que realça a sobrevivência das células em tempos de stress, especialmente se este for devido à falta de alimentação.

Os dez maiores vilões do envelhecimento

Veja quais são os comportamentos que mais influenciam no envelhecimento e quantos anos eles roubam das pessoas 1- Cigarro 8 anos 2- Estresse (em casos extremos) 2 a 32 anos 3- Dieta desequilibrada 4 anos 4- Sedentarismo 3 a 8 anos 5- Pressão alta 10 a 15 anos 6- Excesso de sol 1 ano e 8 meses 7- Álcool 3 anos 8- Colesterol 3 anos e 8 meses 9- Sexo inseguro 5 a 8 anos 10- Deficiência de vitaminas 5 meses a 6 anos

AUTOFAGIA E ENVELHECIMENTO CELULAR

O processo de envelhecimento é caracterizado por uma deterioração pós-maturacional das células e organismos com o decorrer do tempo, uma elevada vulnerabilidade aos insultos e prevalência de doenças associadas a idade, e uma habilidade diminuída para a sobrevivência. As causas podem ser atribuídas a um aumento na produção de espécies reativas de oxigênio (ROS) e danos oxidativos, com um acúmulo de organelas e proteinas alteradas pelo excesso de ROS em células envelhecidas. Foi demonstrado que a autofagia é a única linha de defesa contra o acúmulo de mitocôndrias e peroxissomos degenerados; que o funcionamento da autofagia, bem como o de outras vias proteolíticas declina com o aumento da idade e determina a viabilidade celular e individual; que a proteólise intracelular pode ser intensificada por drogas; e que a intensificação farmacológica da mesma pode ser um grande passo em direção ao retardamento do envelhecimento e prevenção e terapia das doenças idade-associadas como o câncer e as neurodegenerações.

ENVELHECIMENTO CELULAR

O organismo responde ativamente aos estímulos do seu meio adaptando-se rapidamente a novas circunstâncias. Os componentes fundamentais da célula, como o DNA, proteínas e lipídio são protegidos, para que todo o funcionamento seja garantido. Quando o sistema que mantém a homeostase celular entra em declínio,inicia-se o processo de envelhecimento, ocorrendo envelhecimento da codificação do DNA, tereioração progressiva na síntese de proteínas e também de outras macromoléculas. Várias teorias tentam explicar as causas do envelhecimento, como a teoria genética, telomérica, imunológica do envelhecimento e também da ação dos radicais livres. Os radicais livres atuam no processo de envelhecimento, pois atingem direta e constantemente células e tecidos, que possuem ação acumulativa. Se, no organismo, ocorre um desequilíbrio entre os agentes oxidantes e pró-oxidantes, ocorre um acúmulo de radicais livres, levando a célula à morte. O envelhecimento é um processo deteriorativo progressivo e irreversível, havendo uma grande probabilidade de morte seja não só de uma célula, como do tecido, do órgão ou até mesmo de um indivíduo.

Como se formam os cálculos renais?

Imaginem um copo d'água cheio. A água é clara e transparente. Se jogarmos um pouco de sal, este se diluirá, ficará em suspensão e tornará a água um pouco turva. Se continuarmos a jogar sal no copo, a água ficará cada vez menos clara, até o ponto em que o sal começará a precipitar no fundo do copo. Isso acontece quando a quantidade de solvente (água) não é suficiente para dissolver todo o soluto (sal).Este é o princípio da formação dos cálculos. Quando a quantidade de água na urina não é suficiente para dissolver todos os sais presentes, estes retornam a sua forma sólida e precipitam nas vias urinárias.Portanto, a formação de cálculos ocorre por falta de solvente (água) , por excesso de soluto (sais), ou mesmo por ambos.

LITÍASE RENAL

O cálculo renal, também conhecido com litíase renal ou simplesmente, pedra nos rins, é uma doença muito comum, acometendo 5% da população mundial. Se a infecção urinária é mais comum no sexo feminino, os cálculos acometem mais o sexo masculino.Entender como se formam os cálculos é crucial para a prevenção de novos casos.Mais de 70% das pedras são compostas por sais de cálcio, principalmente oxalato de cálcio e fosfato de cálcio. Ainda existem os cálculos de ácido úrico, estruvita e cistina e sulfato de indinavir.

Mecanismo de formação dos cálculos urinários

• Cálculos de oxalato de cálcio: É o tipo mais comum de cálculo renal, isolado ou associado
  a fosfato, correspondendo a mais de 65% de todos os cálculos renais. A causa mais comum de cálculos de oxalato de cálcio é a hipercalciúria idiopática (aumento dos níveis decálcio urinário sem aumento do cálcio sérico). Os mecanismos envolvidos na hipercalciúria estão relacionados a um aumentona absorção intestinal de cálcio (hipercalciúria absortiva),perda renal de cálcio ou aumento da desmineralização óssea.Outras causas de hiepercalciúria incluem:
  • hiperparatireoidismo primário,
  • doenças granulomatosas,
  • feocromocitoma,
  • uso de glicocorticóides,
  • hipertireoidismo,
  • hipocitratúria,
  • hiperuricosúria e
  • hiperoxalúria.

• Cálculos de estruvita: Os cálculos compostos de estruvita (fosfato amôniomagnesiano)
  são relacionados à infecção urinária por germes produtores de urease, principalmente Proteus mirabilis e Klebsiella.Representam o tipo mais comum de cálculo coraliforme.A presença de urease promove a hidrólise da uréia, quepor sua vez produz uma base(amônia) que não é completamente neutralizada. Este fato provoca aumento do pH urinário e deposição doCálculos de cistinas cristais de estruvita.

• Cálculos de ácido úrico: A litíase de ácido úrico está relacionada a pH urinário baixo, pouca ingestão de líquidos e hiperuricemia, geralmente secundária a dieta rica em purinas ou a distúrbios metabólicos,como gota. Quando não estão associados a oxalato de
  cálcio, os cálculos de ácido úrico são radiotransparentes.

• Cálculos de Cistina: Ocorrem em pacientes com cistinúria, que é uma doença
  autossômica recessiva relacionada ao transporte intestinal e renal da cistina.

• Cálculos de sulfato de indinavir: Desenvolvem-se durante o tratamento de pacientes portadores do vírus tipo I da imunodeficiência (HIV-1), em tratamento com o inibidor da protease denominado sulfato de indinavir.
  

LITÍASE BILIAR

A litíase biliar é a forma mais comum de doença vesicular sintomática e está relacionada, na maioria das vezes, à colecistite crônica. O termo colecistite usualmente refere-se à presença de cálculos. Episódios mínimos e repetidos de obstrução do duto cístico causam cólica biliar intermitente. Estes episódios contribuem para a inflamação e subseqüente formação cicatricial. As vesículas de pacientes com cálculos que não tiveram ataque de colecistite aguda podem apresentar-se, ao exame anátomopatológico, com paredes finas, sem cicatriz, mucosa plana e presença de cálculos. Outras vesículas exibem sinais claros de inflamação crônica, com espessamento da parede, infiltração celular, perda da elasticidade e fibrose. A história clínica nos dois grupos não pode ser distinguida, e as alterações inflamatórias podem também ser encontradas em pacientes com cálculos assintomáticos.

NECROSE COAGULATIVA

Necrose coagulativa é caracterizada pela perda da nitidez dos elementos nucleares e manutenção do contorno celular por permanecer proteínas coagulativas no citoplasma sem que haja rompimento da membrana celular. O infarto de miocárdio é um bom exemplo (ANDERSON et al., 1982;CORRÊA, 2000 b).

NECROSE GANGRENOSA

A necrose gangrenosa é uma forma especial de necrose
isquêmica em que o tecido necrótico sofre modificações
por agentes do ar ou por bactérias como, por exemplo,
o cordão umbilical que, após o nascimento, fica negro e
seco (CORRÊA, 2000 b). Esse tipo de necrose pode ser
dividido em três subtipos: o primeiro é a gangrena seca
que ocorre, quando a área necrótica perde água para o
ambiente, fica seca, retraída e com aspecto mumificado.
Pode ficar negra por sofrer alterações da hemoglobina. O
segundo tipo é a gangrena úmida e acontece, quando o
tecido necrótico é contaminado por bactérias saprofíticas,
que o digerem e o amolecem, causando aparência
putrefativa, e o último tipo é a gangrena gasosa, que
resulta da produção de gases pelas bactérias causadoras
da gangrena úmida (ANDERSON et al., 1976). Um fato
importante a lembrar é que tecidos internos como dos
pulmões, vesícula biliar e intestino também estão sujeitos
a sofrer esse tipo de necrose, basta haver combinação
dessa com infecções dos agentes bacterianos (CORRÊA,
2000 b).

NECROSE LIQUEFATIVA

A necrose liquefativa é resultado principalmente deinfecções bacterianas. O tecido necrótico é limitado auma região que geralmente é cavitária na qual há grandequantidade de neutrófi los e células infl amatórias. É comum no sistema nervoso central (ANDERSON et al.,1976).